结语：胶质母淋巴细胞瘤是圆锥淋巴细胞中所恶性某种程度略低于的胶质瘤，生长运动速度总括快，70%～80%病患者病状在3～6个月底，病状超过1年者仅10%，在积总括外科手术后，也总括意味著在半年到一年间来不及发作并较快重大突破。因此，遏制胶质母淋巴细胞瘤的发作是减小其死亡者率的不可忽视难题。
德克萨斯所大学向东南中所心的科学家们进行的一项新数据分析表明，免疫外科手术变异的结合会促成免疫淋巴细胞去梦魇癌淋巴细胞，且警惕其他淋巴细胞去奇袭癌淋巴细胞。这种用药组合可以使患有一种致命性脑部癌（也被专指胶质母淋巴细胞瘤）的兔子长期以来属于纾缓状态。这项数据分析在2020年3月底20日网络服务发表在《共存通讯》（Nature Communications）上，这一辨认显露意味著带来新的外科手术工具，意味著会得益于脑部胶质瘤病患者的死亡者率，即使使用目前为止最先进的外科手术形式，病患者病患后的平均生存期仅能缩减15个月底。
癌细胞对有两个支系：专一免疫，是演化出较较早的系统对，这个系统对可以长时间监测健康状况，并且一般而言通过一个专指巨噬主导作用的流程“不吃掉”外来赶走，例如芽孢或病原体；和赢取性免疫，赢取性免疫提供了一种更加有针对性和更加弱的质子化，基于在从较早期交谈细菌中所赢取的记忆。这两种支系在一定某种程度上会隔开：例如，专一免疫会特训后赢取性免疫，在赢取性免疫中所集中所精力奇袭潜在的细菌。
都只几年，数据分析人员在依靠癌细胞对奇袭某些结核病全面性赢得了较大的赢取成功，研制出了多种用药能总括大缩减病患者的存活期。然而，这项数据分析的领导者、德克萨斯所大学向东南中所心放射学的Clark、副教授顾祝同文（Wen Jiang）问到，这些坚持不懈主要是关注于赢取性免疫。
一些悄悄开发的用药旨在通过截断CD47来增弱专一癌细胞对奇袭结核病的战斗能力，CD47是一种酶质，许多癌淋巴细胞表面都有这种酶，它的新功能是发显露“不要不吃我”信号。胶质母淋巴细胞瘤（GBM）是最常见的恶性肿瘤中所枢神经系统对紧张，也是顾祝同在临床上频繁外科手术的一种结核病，一般而言在其表面显示大量升高的CD47，而CD47越高暗示着病患者的预后较差。怀问到，在临床检验中所，这些用药也有混合的结果；尽管用药显示显露外科手术高龄的潜力，例如脑癌，但在实体瘤全面性的外科手术却让人失望。
为了提高GBM病患者的存活率，顾祝同和他的老友寻求多种形式去推动专一免疫淋巴细胞梦魇GBM淋巴细胞，这不仅仅可以如此一来炸毁淋巴细胞，也可以努力赢取性癌细胞对发难长时间奇袭。
数据分析人员首次检验了CD47单克隆抗病原体体（黏附于并掩盖CD47的酶质），用专一性免疫淋巴细胞（巨噬淋巴细胞）主导作用于培养皿中所抑制GBM癌淋巴细胞的生长。尽管CD47变异的确刺激了巨噬淋巴细胞梦魇癌淋巴细胞，怀问到，“这种主导作用并不显着，毕竟可吹嘘的。”
接下来，顾祝同和他的老友通过适用一种叫作替莫唑胺（TMZ）的用药，来检验减低癌淋巴细胞“不吃我”信号。TMZ用药是一种用了10年的用药，是大多数GBM外科手术的支柱，这些用药刺激癌淋巴细胞的应激质子化，让癌细胞对更加容易清除癌淋巴细胞。怀问到，尽管这种用药也减低了对癌淋巴细胞的梦魇主导作用，但主导作用也不小。
顾祝同和他的老友随后表明，由于这两种用药有完全不同的机理，所以显现出意味著更加多共同质子化。很显着，当把这两种变异结合在一齐，它们的结合似乎有协同效应，促成巨噬淋巴细胞梦魇更加多的GBM淋巴细胞，正因如此单一的用药。促成试验表明，一旦巨噬淋巴细胞梦魇了癌淋巴细胞，巨噬淋巴细胞会适用这些癌淋巴细胞的核酸含有来刺激癌细胞对的T淋巴细胞，T淋巴细胞是主要的赢取性免疫淋巴细胞，能够奇袭癌淋巴细胞，能够射杀更加多的GBM淋巴细胞。
当数据分析人员在GBM活体假设中所检验这种联合疗法时，它赢取成功地缩小了并缩减了寿命。然而，随着时间的很长，淋巴细胞发展显露一种不同的形式来避开癌细胞对，工具是减低一种是从PD-L1的酶质的产量，这种酶质可以保护淋巴细胞以防T淋巴细胞的奇袭。为了阻扰这种变化，数据分析人员添加了一种针对这种是从抗病原体PD-1的酶质的抗病原体体。这种包括三其余部分的方案——抗病原体CD47抗病原体体、抗病原体TMZ和抗病原体PD -1抗病原体体——总括大地缩减了病患者的生存期。这些鸟类中所大约有55%在数据分析流程中所未死亡者，这种情况值得注意病人的长期以来纾缓，顾祝同可用道，他和他的老友们希望立即在临床中所对这种工具进行人体试验。
“如果一种新的外科手术工具能将病患者的生存期缩减一到两个月底，这将是一种破天荒的用药，”顾祝同问到。“在这里，我们讨论的是意味著治愈的较大比例的病患者。直达专一癌细胞对和赢取性癌细胞对意味著是GBM的一个大进步。”
较早期显露处：
Christina A. von Roemeling, Yifan Wang, Yaqing Qie, et.al. Therapeutic modulation of phagocytosis in glioblastoma can activate both innate and adaptive antitumour immunity. Nature Communications 20 March 2020
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