目前对于骨化胸腔瓣（AV）疾病的细胞机制和用于其治疗法的最佳药物知之甚少。脂类合成酵素激酵素（GSK）-3β和非当今无翼相关整合启动子（Wnt）接收机外周在可调瓣膜肉瘤（VIC）骨化的发病机制里面起关键依赖性。研究者见到丝氨酸乙酰化可调VIC骨化。然而，丝氨酸去乙酰化酵素（HDACs）是否可调AV骨化的病理生理学尚不似乎。不同的HDAC同种型具有不同的肾脏依赖性。我们论据特定的HDAC抑制剂通过可调Wnt接收机外周可调胸腔VIC里面的runt相关酪氨酸因子2（RUNX2）。通过细胞内印迹，实时聚合酵素链反应和裂解试验分析单独或与HDAC抑制剂重新组建处置的成突（OST）菌种处置的猪VIC里面的成突标志物的表达，Wnt接收机外周，突形态时有发生蛋白（BMP）接收机外周和裂解。整体而言，OST菌种处置5天的VIC表现出比依此细胞更高的RUNX2和GSK-3β表达素质。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和细胞内表达素质和碱性磷酸酵素活性，并下调了非当今Wnt / GSK-3β接收机外周，当今Wnt /β-连环蛋白接收机外周和BMP接收机外周。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）减低了RUNX2表达。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC裂解，但是，减少的程度不同。MS-275在用OST菌种处置的VIC里面延长RUNX2和突钙蛋白表达延长的时间（14天）。总之，该研究者结果表明，MS-275通过当今和非当今Wnt接收机外周种系统严格可调VIC里面的RUNX2反式激活。 零碎出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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