背景及借以：利拉鲁酶是一种窄效胰较低血糖素样酶-1 (GLP-1)的甘氨酸，在食物所含后释放，参与的调控。天然GLP-1及其甘氨酸(如利拉鲁酶、司美格鲁酶和阿必鲁酶)刺激发挥主导作用β巨噬细胞释放胰岛素，但由于GLP-1巨噬细胞表征(GLP-1R)不仅在发挥主导作用中的表示，它们也对其他器官/的三组织产生影响。旨在检验GLP-1甘氨酸新型抗糖尿病药品心肺部相容性的部份科试验令人惊讶地发现，与标准化放射治疗相比较，窄效GLP-1甘氨酸放射治疗2型糖尿病可减少心肺部事件真相。其机制亦然不无论如何清楚，但一些部份科和部份科此前深入研究指出GLP-1甘氨酸有诱导瘙痒的主导作用。水泡毒血症可引致致病休克的较低发生率。Leader和其他试验揭示了胰较低血糖素样酶-1(GLP-1)甘氨酸如利拉鲁酶(LIRA)的肺脏庇护所和抗炎适应性。我们先此前显然，通过诱导GLP-1的甲醛，可以优化脂多糖(LPS)正向的内毒素中的的发生率。在此，我们深入研究了LIRA在十二指肠治疗者垫(CLP)水泡毒血症仿真中的的主导作用。
方例：实验换用三三组人体内:实验三组(B6J)、十二指肠治疗者穿刺水泡毒血症人体内(CLP)和利拉谷酶放射治疗三组(CLP+Lira)。在CLP放射治疗此前一天开始腹膜服用利拉鲁酶(100µ/kg)或生理盐水(对照剂，对B6J和CLP三组能够的重量)，并持续至，每天两次，每12全程一次。CLP正向水泡毒血症后共有48全程。后用/氧拉嗪(120 mg/kg和氧拉嗪16 mg/kg, 0.9% NaCl)穿刺肺脏杀害食肉动物。肺脏，脊髓和体内都被挖掘出。应用于罗氏公司(Basel, Schweiz)的ACCU-CHEK仪器系统设计检验全血技术水平。在放射治疗和之此前，深入研究人员称了这些老鼠的体重，并用红部份温度计量度了它们的血流量。红部份温度计常用量度来自西班牙维罗勒斯的小型灵窄目（如平面图1所示）。
平面图1 放射治疗解决方案和十二指肠治疗者垫(CLP)手术。雄性C57BL/6J人体内腹膜服用利拉鲁酶(Lira)或溶媒(生理盐水)，每天2次，每12全程1次，连续3天。利拉的剂量为2×100µg/kg/d或能够的重量。首次给药后一天，在回盲瓣下方的中的间位置治疗者十二指肠，然后顺利进行十二指肠垫(垫)，产生中的度水泡毒血症。
为了深入研究肺部反应性，从人体内的脊髓中的解剖并清除肺部周围脂肪。缝合4 mm的胸脊髓段，安装在器官浴腔内的意志力仪器上。这些末端受到80 mm的KCl团注，去除，并顺利进行收缩弧线，以鼓动ppm增加的去极化KCl。为了检验肺部对肺脏特异性体内循末端剂乙酰胆碱(ACh)和非肺脏特异性体内循末端剂(NTG)的反应，用2µM素F2α收缩肺部，使其产生约70-80%的第二大张意志力，并据信ppm-弛张弧线
综上所述，C57BL/6J人体内腹膜服用Lira(200µg/kg/d，3d)，经GLP-1甘氨酸处理1d后，用CLP正向水泡毒血症。监测发生率和血流量。检验脊髓肺部功能(等窄张意志力据信)、受体表示(免疫三组化和斑点杂交)和基因表示(qRT-PCR)。
结果：水泡毒血症人体内CLP损害了脊髓的肺脏特异性松弛，并与瘙痒标志物(如白巨噬细胞羟基丁酸-6和正向型一氧化氮合酶)相关，心肺部疾病(如3-苯基赖氨酸)升较低，但经Lira放射治疗后大部分无论如何恢复正常。我们显然GLP-1甘氨酸LIRA通过减少肺部瘙痒和心肺部疾病来优化水泡毒血症引致的肺脏功能障碍。
平面图2 用GLP-1巨噬细胞表征抑制利拉鲁酶放射治疗可防范CLP正向的水泡毒血症人体内的肺脏功能障碍。在等窄张意志力据信中的精确量度胸脊髓末端(A，B)肺脏特异性(乙酰胆碱，ACh)和非肺脏特异性(，NTG)松弛功能。(C，D)2-μ-M-素F2-α和增加KClppm引致的肺部收缩反应。资料是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)分立量度的千分之±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。平面图2.用GLP-1巨噬细胞表征抑制利拉鲁酶放射治疗可防范CLP正向的多菌水泡毒症人体内的肺脏功能障碍。在等窄张意志力据信中的精确量度胸脊髓末端(A，B)肺脏特异性(乙酰胆碱，ACh)和非肺脏特异性(，NTG)松弛功能。(C，D)由2µM素F2α和增加KClppm引致的肺部收缩反应。资料是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)分立量度的千分之±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
平面图3 用GLP-1巨噬细胞表征抑制利拉鲁酶放射治疗，可以在不改变水泡毒血症人体内血糖技术水平的情况下，防范CLP引致的白巨噬细胞减少和血流量升较低的癌症。(A，D)分别于第0天和第3天称重，测血流量，精确量度Δ体重和Δ血流量。(B，C)在水泡毒血症正向后2天检验非短时间血糖技术水平和全血白巨噬细胞计数。资料是来自单个食肉动物或6个单幼体内采样(每个采样由3到4只人体内混)的22-26(A)、19-22(B)和16-24(D)量度的千分之±SEM(C)。*p
表1 体内变量。资料是5-7个幼体体内采样的千分之±SEM(每个采样来自3 - 4只人体内)。*p< 0.05 vs. B6J。
平面图4 用GLP-1巨噬细胞表征抑制利拉鲁酶放射治疗可降低CLP正向的水泡毒血症人体内的肺部、肺脏和全身心肺部疾病。(A)用化学发光例精确量度佛波酯(PDBu)刺激后的全血氧化挑起(L-012)。(B)超氧化物特异的DHE产物2-羟乙基在脊髓的三组织中的被表征，并以B6J实验三组的比率说明。除了表征部份，还揭示了不具权威性的色谱平面图。(C)用斑点印迹例检验氰亚根呈现出后血浆中的3-苯基赖氨酸(3-NT)致病受体的含量。在电导率分析方例平面图此前面揭示了一幅权威性的平面图像。(d，E)肺脏和脊髓冰冻切片用二氢乙锭染色，揭示ROS的呈现出为红色紫部份光，脊髓板层的自身紫部份光为橙色。在电导率分析一旁揭示了不具权威性的显微照片。E为肺脏巨噬细胞，M为中的层巨噬细胞。资料是6个除此以部份的体内采样(每个从3到4只人体内混)(A)、6-8个(B)和4个(D，E)的幼体体内采样或4个除此以部份的血浆采样(每个从3到4个人体内混)的千分之扫描电镜(C)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。
平面图5.用GLP-1巨噬细胞表征抑制利拉鲁酶放射治疗水泡毒血症人体内可诱导CLP正向的肺部瘙痒。表征RTPCR检验脊髓的三组织中的白巨噬细胞羟基丁酸6(IL6)、正向型一氧化氮合酶(INOS)、坏死表征α(TNFα)和巨噬细胞间黏附分子1(IMAM 1)的基因表示技术水平。免疫的三组织化学方例检验脊髓(E，F)3-NT致病受体重元素和NOX2受体表示。有权威性的免疫的三组织化学平面图像揭示在电导率表征的一旁。放大倍数为40倍，标尺条为50µm。资料为3个幼体采样(A-D)或3个幼体食肉动物(E，F)的千分之±扫描电镜(每个采样由3至4只人体内三组成)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
事实：GLP-1甘氨酸的抗氧化和抗炎主导作用可能是庇护所心肺部系统设计免受水泡毒血症时失衡瘙痒反应的一种有价值的工具箱。
标题记事：
Helmstädter J, Keppeler K, Aust F,et al.GLP-1 Analog Liraglutide Improves Vascular Function in Polymicrobial Sepsis by Reduction of Oxidative Stress and Inflammation.Antioxidants (Basel) 2021 Jul 23;10(8)
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