Nature：阿尔茨海默哮喘脑脊液惊现免疫T细胞！

导 读：阿尔茨海默病(AD)是一种成因未明的中的枢骨骼肌系统变性人疾病，是老年期痴呆最罕见的主因。在AD病患和模型动物内源性，小结缔许多组织及圆锥结缔许多组织肝细胞过份增殖可引起病变反应，进而造成骨骼肌纤维破损。已有数据分析猜测骨骼肌病变在AD发病机制中的起关键性关键作用，但避免该病的似乎元凶仍众说纷纭。近日，柏克莱加州大学的数据分析技术人员在AD病患的膀胱中的发现了大量特异性T肝细胞！这些T肝细胞不仅徘徊于受损的骨骼肌纤维附近，与AD病患的本质障碍密切关系，同时还可辨别一种罕见的感染——EB感染。这些特异性T肝细胞究竟就是AD的元凶呢？ 传统观念认为细胞膜阻断了泌尿系统特异性肝细胞及体液特异性表征，但人脑并非是特异性豁免器官，人脑本身不存在固有特异性，其中的小结缔许多组织肝细胞是内源性的固有特异性肝细胞。内源性任何破损、感染、骨骼肌变性人均可诱导小结缔许多组织肝细胞由静息束缚态转化成增殖束缚态，清除多余、凋亡的骨骼肌纤维并第一时间修复破损，实现脑骨骼肌纤维的具体化。但是，有数据分析猜测Aβ甘油可通过与小结缔许多组织肝细胞相互关键作用调控病变表征基因，引起促炎表征的合成和分泌减低，避免慢性病变的起因。而小结缔许多组织肝细胞不能有效降解老年斑，反而对比邻骨骼肌纤维不具破损关键作用，其增殖后囚禁的一系列病变颗粒及其所致的骨骼肌病变是值得注意促成AD的发展的关键性因素。因此，骨骼肌病变早已成为了AD药物数据分析的关键性靶点之一。AD病患人脑中的的TEMRA肝细胞增为因人脑的特殊构造，针对AD骨骼肌病变的数据分析多集中的于固有特异性上，适应力特异性自然极少有人见。但是，数据分析技术人员在多组病患和健康人的对照和分析后推定，在AD病患的人脑和膀胱中的，有一类CD8+思绪T肝细胞（TEMRA肝细胞）大量不存在。TEMRA肝细胞在淀粉样斑块高密度的许多组织和心肌周遭，以及AD破损的重灾第一区——其中心通则的的使用量皆值得注意多于非常少，而且其使用量减低与AD病患的本质走下坡程度值得注意自始相关。数据分析技术人员援引，TEMRA肝细胞可在人脑中的分泌炎性和肝细胞毒性分子，这些分子可冲击骨骼肌纤维功用，再一掀起本质能力受损。体外实验结果显示，病变分子的诱导可使AD病患的TEMRA肝细胞急遽增殖，从而囚禁更加多的干扰素-γ。这就逐步形成了一个失衡，再一避免TEMRA肝细胞在心脏大量再生，骨骼肌病变大适用范围爆发，病患本质功用急遽升高，AD症状避无可避。数据分析技术人员猜测了TEMRA肝细胞是AD病患人脑中的主要增为的T肝细胞，尤以其中心第一区的增为情况颇为紧迫，而且这些T肝细胞毫无疑问擅长“远程攻击”，“近身冲击”亦是其关键性冲击方法。他们发现，TEMRA肝细胞可与骨骼肌纤维单独物理接触，再一补给线骨骼肌纤维隆起逐步形成骨骼肌性隆起，这种针对骨骼肌纤维的单独破损也不容忽视。这种针对骨骼肌纤维“双管齐下”的冲击，自始是促成骨骼肌病变起因的发展的关键性加速器。那么，TEMRA肝细胞是如何突破细胞膜的穷追不舍到达心脏的呢？数据分析技术人员发现克隆增为的TEMRA肝细胞可与EB感染产生的两种抗原互相紧密结合，这究竟并不一定EB感染的不存在是TEMRA肝细胞在人脑中的聚集的诱因呢？数据分析技术人员谨慎地表示由于EB感染的感染率较高，其在骨骼肌APC变中的的关键作用也尚未路透社，因此二者的关系仍需急遽数据分析才能断言。这项数据分析猜测了特异性在AD起因的发展中的的关键性关键作用，尤其是适应力特异性在骨骼肌病变逐步形成步骤中的的关键作用让人耳目一新，为AD的治疗和打压给予了更加多新方法。这也为急遽推定AD元凶给予了一个崭新的本质斜向，假以时日，这个斜向或许能成为解除AD病患病痛的最佳日后，我们拭目以待。原始中有：Did Gate, Naresha Saligrama, Olivia Leventhal, et.al. Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer’s disease. Nature 08 January 2020