心毛细血管病症是心毛细血管病症的主要脆弱心理因素，心毛细血管病症高血压遭遇冠心病和卒里可能功能性减缓2倍，而且心毛细血管病症所致心毛细血管病症负担也在逐渐减缓。另外，高血压老年人的激增使心毛细血管病症比率上升，高血压本身也是心毛细血管病症高血压心毛细血管病症的独立脆弱心理因素。
尽管强化降糖浆明确减低心毛细血管病症微毛细血管肾衰竭，但到底减低大毛细血管肾衰竭仍实际上疑虑。降糖浆协同降脂、降压、高血压和减缓体育锻炼等综合用解毒被推荐用以减低心毛细血管可能功能性，但是综合用解毒HbA1c达标率仍
二酪氨酸基酪氨酸激酶Ⅳ（DPP-IV）抑制剂和肠胃高浓度素样酪氨酸-1（GLP-1）抗原抑制是新晋出现的心毛细血管病症用解毒解毒功用，尽管本来深入研究路透社这两类解毒功用除此以外有脊柱必要措施抑制作用，但大M-诊断试验中得出结论DPP-IV抑制剂没能提升心毛细血管临床表现，而深入研究GLP-1抗原抑制对心毛细血管临床表现的随机诊断试验中打算进行里。
本文主要归纳GLP-1抗原抑制用解毒2M-心毛细血管病症的治果、连带反应以及对心毛细血管病症高危高血压的潜在效用。
心毛细血管病症病理生理和肠效血清的的抑制作用
2M-心毛细血管病症病理生理涉及一系列代谢异常，包括血清对抗、血清分泌物不足、脂质转化、毒功能性、脂毒功能性、肾脏β细胞核凋亡以及肠效血清抑制作用钝化等，其里肠效血清在心毛细血管病症遭遇发展里起着不可忽视的抑制作用。
肠效血清由呼吸道细胞核分泌物，主要是有利于血清分泌物维持浓度内恒定。“肠效血清效应”最先在20世纪60年代被提出，糖浆依赖效血清和GLP-1是“肠效血清效应”的主要继续执行分子。
糖浆依赖效血清由近端小肠K细胞核分泌物，在浓度升高完全有利于血清分泌物；GLP-1由控制台小肠L细胞核分泌物，其结合内分泌物肾脏上的抗原，激发血清分泌物，增强血清基因转录和合成激酶，抑制肠胃高浓度素分泌物。抑制效血清和GLP-1除此以外较慢被DPP-IV分解。
深入研究路透社，GLP-1抑制肾脏β细胞核凋亡，有利于β细胞核增殖和新生，另外，GLP-1确实抑制作用以下丘脑，从而减小食欲、减缓饱足更让人和有利于体M-消除，体M-消除有助减低血清对抗和维持正常浓度。
针对肠效血清传动装置的解毒功用
迄今所已开发两类针对肠效血清传动装置的心毛细血管病症用解毒解毒功用：GLP-1抗原抑制和DPP-IV抑制剂。GLP-1抗原抑制可以对抗DPP-IV的分解抑制作用，并且具有降糖浆、时间延迟呼吸道排空、消除体M-以及确实的心毛细血管必要措施抑制作用。口服DPP-IV抑制剂时间延迟不可逆肠效血清酪氨酸的分解，适度刺进血清分泌物，减低肠胃高浓度素消除。
GLP-1抗原抑制治果和连带反应
以前所临床实验相异深入研究说明盖伊那酪氨酸（GLP-1抗原抑制，2/日）作为磺酰脲类、吲哚烷二酮类或二甲双胍单一或协同用解毒的主要用途用解毒使HbA1c减低近0.9%，并且低浓度可能功能性极低，只有轻微的呼吸道连带反应。盖伊那酪氨酸发挥作用，3年随访说明盖伊那酪氨酸持续提升浓度操纵、消除体M-。尽管深入研究结果令人振奋，但确实实际上选择偏倚，我们应该果断看来。
后来深入研究说明盖伊那酪氨酸（1/周）与2/日相较进一步提升浓度操纵，HbA1c攀升达1.6%-1.9%，同时还发现该用解毒副作用可以一定往往上减缓收缩压、血脂等。
利拉鲁酪氨酸（另一种GLP-1抗原抑制）同样呈现出耐人寻味的深入研究结果，利拉鲁酪氨酸与盖伊那酪氨酸（2/日）相较，更能减低HbA1c，而且舒服等副抑制作用更少，尤其利拉鲁酪氨酸与盖伊那酪氨酸（1/周）的深入研究结果说明利拉鲁酪氨酸（1/日）在减缓HbA1c和体M-方面很低盖伊那酪氨酸（1/周）。
与基本上心毛细血管病症口服解毒功用相较，盖伊那酪氨酸和利拉鲁酪氨酸除此以外进一步操纵浓度，并能消除体M-。与血清相较，LEAD-5深入研究说明在二甲双胍和磺酰脲类一新加用利拉鲁酪氨酸较加用血清更能减缓HbA1c、体M-以及血压等，而低浓度遭遇率无差异，但是加用利拉鲁酪氨酸明显减缓舒服和发烧等呼吸道连带反应症状。盖伊那酪氨酸（1/周）与血清相较结果与利拉鲁酪氨酸十分相似。
GLP-1抗原抑制对心毛细血管病症的潜在效用
高浓度对心毛细血管系统的损害抑制作用确实与更早糖浆基化终末产功用堆积、血管壁上功能功能性损毁、血栓形成异常、炎症减缓、血脂紊乱、游离脂肪酸减缓等有关，GLP-1抗原抑制除了卓越的浓度操纵能力，还能消除体M-、减缓血脂和血压，GLP-1毕竟可以起脊柱必要措施抑制作用。
1.GLP-1抑制和心毛细血管脆弱心理因素
高血压是心毛细血管惨案独立脆弱心理因素，基本上降糖浆解毒功用（包括血清）确实造成体M-减缓，而GLP-1抑制可以消除体M-，另外，深入研究说明GLP-1抑制轻度降低糖浆类低水平，而总胆、LDL、三酯和载脂蛋白B等低水平攀升。
心血管也是心毛细血管惨案不可忽视脆弱心理因素，而GLP-1抑制确实可以减缓血压。一项驰名统计分析显示盖伊那酪氨酸和血清或临床实验相较，使收缩压减缓2-4mmHg，利拉鲁酪氨酸也有相近的降压效应。
2.GLP-1抑制和心衰
啮齿动功用
基石深入研究说明活体脊柱GLP-1抗原冲击造成循环系统功能性心力衰竭、左室循环系统末压减缓以及左室壁上厚度减缓，而自发功能性心血管心衰高血压活体近十年针头GLP-1抑制3个同月并能延长生存期、保持一致左室功能功能性、减缓脑干糖浆摄入量并减低凋亡。
癌症
以前所癌症说明GLP-1对心衰抑制作用实际上疑虑。1项非随机深入研究说明3名芝加哥心功能功能性III/IV级高血压GLP-1抑制近十年减压12周与标准用解毒用解毒组9名高血压相较，左室射血分数和6分钟来回英哩赢取提升，但是一项随机实证深入研究说明15名芝加哥心功能功能性II-III级代偿功能性心衰非心毛细血管病症高血压减压GLP-1抑制48不间断没能明显提升血液循环流体动力学，反而减缓以前所低浓度可能功能性。
上述深入研究除此以外实际上值得注意，即换用近十年减压GLP-1抑制的给解毒方式为，该方式为与审批的间断采用表现形式大相径庭。因此，我们需果断对待深入研究结果，上述深入研究确实不适用以迄今所的肠效血清用解毒。另外，GLP-1抑制用解毒心衰的依然诊断临床表现亦然不清楚。但是，GLP-1抑制的多效功能性使其在心衰心毛细血管病症高血压里有数深入研究效用。
3.GLP-1抗原抑制与血管壁上功能功能性障碍
啮齿动功用
基石深入研究说明GLP-1抑制或可以提升血管壁上功能功能性障碍，减低毛细血管炎症标志功用和毛细血管壁上单核/上皮细胞核聚集。
癌症
少数个案深入研究说明GLP-1抑制提升心毛细血管病症拆分替代疗法病症高血压毛细血管血管壁上功能功能性和血管壁上以来毛细血管循环系统。这些分子或细胞核效应到底具有诊断意义确实进一步深入研究得出结论。
4.GLP-1抗原抑制和发炎
啮齿动功用
基石深入研究说明GLP-1抑制确实通过减缓脑干摄入量减低动功用发炎模M-并发症占地面积、保持一致脊柱功能功能性，起脊柱必要措施抑制作用。
癌症
支持GLP-1抑制用以脑干发炎用解毒的诊断证据有限。一项小M-非随机试验中说明急功能性并发症PCI术后持续减压GLP-1抑制72不间断明显提升心梗后左室射血分数和室壁上运动。另外一项小M-深入研究说明替代疗法搭桥术前所减压GLP-1抑制12不间断减低术后正功能性肌力解毒功用采用并提升浓度操纵。
最近，几项随机诊断试验中说明STEMI高血压急诊实际上PCI（解毒功用洗脱支架）之前所（恢复再灌注之前所）采用盖伊那酪氨酸减低1-3个同月梗死占地面积。但是基本上纳入高血压这为非心毛细血管病症高血压，而且盖伊那酪氨酸减压和皮射除此以外获益。
这些深入研究实际上样本量小、高血压选择功能性及稳定功能性高以及换用脊柱MRI和血浆脑干激酶低水平等替代主要起点等值得注意。尽管如此，这些深入研究的阳功能性结果确实使得积极参与深入研究GLP-1用解毒心毛细血管病症或非心毛细血管病症拆分急功能性脑干发炎的大M-试验中实际上效用。
5.GLP-1抗原抑制和主要连带心毛细血管惨案
最后但是最为不可忽视的有深入研究说明GLP-1抑制确实减低2M-心毛细血管病症高血压连带心毛细血管惨案可能功能性。以前所利拉鲁酪氨酸和盖伊那酪氨酸深入研究显示减低心毛细血管惨案的趋势。一项回顾功能性统计分析发现盖伊那酪氨酸较其它降糖浆解毒功用减低心毛细血管病症高血压心梗、卒里和替代疗法血运重建遭遇率。
深入研究GLP-1对心毛细血管病症大毛细血管及心毛细血管起点依然抑制作用的大M-、必要功能性随机试验中打算积极参与。ELIXA（利来）深入研究旨在分析报告急功能性替代疗法综合征后GLP-1抑制用解毒的心毛细血管临床表现，EXSCEL（盖伊那酪氨酸，1/周）深入研究，LEADER（利拉鲁酪氨酸）深入研究和REWIND（dulaglutide）深入研究他将会呈现GLP-1作为心毛细血管病症常规用解毒对心毛细血管的依然冲击。
实际上的顾虑：实用功能性
尽管肠效血清用解毒前所景耐人寻味，但安全问题不容忽视。盖伊那酪氨酸贩售不久之后面对自发功能性坏死炎、坏死粘液功能性无常、不典M-增生和形成等状况。基于FDA连带惨案样本库深入研究说明盖伊那酪氨酸使坏死炎遭遇率减缓10倍，使坏死癌遭遇率减缓3倍。一项传染病相异深入研究说明因急功能性坏死炎中风心毛细血管病症高血压同时采用GLP-1抑制使坏死炎可能功能性减缓2倍。
上述深入研究除此以外属于回顾功能性深入研究，实际上明显份文件偏倚，只能保证安全起点的统一功能性。相反，有样本说明心毛细血管病症高血压针头盖伊那酪氨酸或奎因列汀不减缓因急功能性坏死炎中风可能功能性。另外，心毛细血管病症本身使急功能性坏死炎遭遇率减缓2-3倍。尽管实际上疑虑，但必要功能性试验中说明GLP-1抑制不减缓坏死炎和坏死恶功能性可能功能性。
另外，GLP-1抑制确实减缓甲状腺髓样癌遭遇可能功能性，并有加快自转的抑制作用（大约2次/分）。总而言之，GLP-1抑制实用功能性亦然实际上疑虑，这一问题确实在得到依然用解毒实用功能性样本后方可解决。
结论
心毛细血管病症系统功能性心毛细血管病症比率和出生率除此以外颇高，基本上降糖浆解毒功用确实只能有效地减低主要连带心毛细血管惨案遭遇，而GLP-1抗原抑制作为新的降糖浆解毒功用，凭借其确实的心毛细血管必要措施抑制作用，毕竟应该被用以心毛细血管病症拆分心毛细血管可能功能性高血压以前所用解毒。
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编辑： shenliang相关新闻
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