Cell Death Dis：PGC-1α低隐含加剧肝细胞上皮-间质转化及肝纤维化

2022-01-31 03:24:52 来源:

脾水肿又称包括脾炎及慢性酒精之前毒在内的多种脾病之前，可引致瘢痕形成，造成脾破损。脾水肿是一种伤口愈合自由基，其特质是细胞外基质（ECM）之前亚基沉积过多、脾细胞破损、脾小叶畸变及血管内部结构相反。如果不加以治疗法，脾水肿最终会拓展为脾硬化或脾细胞癌。血脂诱发的细胞质力学脱节可能引致脾细胞角质层间质转化（EMT）进程以及脾水肿，但其潜在的分子选择性仍有待数据分析。数据分析医护人员通过人源脾细胞系L-02细胞及脾水肿大鼠仿真数据分析细胞质力学在脾细胞EMT进程及脾水肿之前的作用。数据分析得出结论，血脂诱发的细胞质DNA破损与细胞质的极度分裂及脾细胞EMT方面。活性氧（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和细胞质抗氧化剂Mito-tempo，有效的强化四氯化碳（CCl4）诱发的细胞质极度分裂及脾水肿。维持细胞质生物科学功能能够强化脾细胞EMT自由基。血脂诱发的脾细胞细胞质极度分裂事件的发生选择性主要涉及PGC-1α的表达水平下调。与野生型远比，CCl4刺激可促使下降时PGC-1α基因敲除大鼠的细胞质极度分裂水平，使脾水肿层面更严重。以上结果表明，在血脂诱发的脾细胞EMT及脾水肿之前，PGC-1α具有保护作用。原始注解：Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226